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Generalidades sobre neumonías

 
         
 

“La más extendida y mortal de todas las enfermedades agudas, la neumonía, es ahora el capitán de los hombres de la muerte”
William Osler. 1901

El diagnóstico de la neumonía propone un desafío clínico:
·
numerosos agentes etiológicos
·
dificultad para establecer un diagnóstico etiológico y clínico
·
imposibilidad de un único régimen antimicrobiano para diferentes etiologías.
·
imposibilidad de establecer un diagnóstico etiológico específico cuando se instaura el tratamiento inicial.

Orientación clínica - etiológica

La patogenia, la anamnesis, la exploración física, el patrón clínico y la información del laboratorio de microbiología ayudan en la orientación etiológico - terapéutica.

El desarrollo de una infección pulmonar aguda indica un defecto en las defensas del huésped, una exposición a un microorganismo particularmente virulento o una inoculación extremadamente intensa.

Los microorganismos llegan a través de la aspiración de la microflora residente en las vías respiratorias superiores, de la inhalación de material en aerosol o, con menos frecuencia, de la diseminación metastásica de sangre procedente del pulmón.

Sistema de defensa pulmonar:
·
inmunidad innata y adaptativa, formada por barreras anatómicas y mecánicas,
·
inmunidad humoral,
·
inmunidad mediada por células,
·
actividad fagocitaria.

Defensa local:
Los microorganismos atrapados se eliminan por medios mecánicos a través de la nasofaringe mediante expulsión o deglución.
En la orofaringe, el flujo de saliva, el desprendimiento de las células epiteliales, la producción local de complemento y la interferencia bacteriana con la flora residente actúan como factores importantes en la defensa local del huésped.

La inmunoglobulina A (IgA) secretora es la principal inmunoglobulina que se produce en las vías respiratorias superiores, posee actividad antibacteriana y antiviral, a pesar de ser una opsonina relativamente escasa.


Las células fagocitarias, como macrófagos y neutrófilos, desempeñan un papel principal en la defensa pulmonar del huésped.
En los pulmones existen cuatro poblaciones distintas de macrófagos que varían según su localización y función.


Los macrófagos alveolares (actúan como células fagocitarias) median en la respuesta inflamatoria al producir citocinas que estimulan la producción de neutrófilos en el pulmón.

Las células dendríticas (localizadas dentro del epitelio) interactúan con los antígenos del aire inhalado. Estimulan la respuesta inmunitaria de los linfocitos T y pueden producir varias citocinas y quimiocinas.

Los macrófagos intravasculares (fagocitos activos que eliminan material extraño)

Las familias de receptores de reconocimiento de patrones, como los receptores tipo Toll, están presenten en las células epitelioides, los macrófagos alveolares, las células dendríticas y en otras células que se localizan en zonas estratégicas del pulmón, y tanto de forma individual como en grupos, reconocen patrones moleculares de microorganismos invasores.

 
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La respuesta inflamatoria y la activación de mediadores de la respuesta inflamatoria (quimiocinas, moléculas de adhesina y otras citocinas) intervienen junto a otras células del parénquima pulmonar en la regulación de la respuesta inflamatoria.

La inmunidad celular es un componente crucial de las respuestas inmunes adaptativas en el pulmón y es especialmente importante frente a ciertos patógenos, como virus y microorganismos intracelulares, que pueden sobrevivir dentro de los macrófagos pulmonares (p. ej., Mycobacterium, Legionella).

Por lo general, el parénquima pulmonar normal contiene pocas células linfoides, son células de memoria localizadas en la submucosa y en la lámina propia; células efectoras situadas entre las células epiteliales y el intersticio.
La mayor parte de los linfocitos son linfocitos T: el 35-45% representa el fenotipo CD4) y el 18-32% representa un fenotipo CD8.

Los linfocitos del pulmón desempeñan tres papeles principales:
·
producción de anticuerpos,
·
actividad citotóxica y
·
producción de mediadores inflamatorios.

Deterioro de las defensas pulmonares

Cuando funcionan con normalidad, las defensas del pulmón son extremadamente eficaces.

Las alteraciones del nivel de conciencia por cualquier etiología (ictus, convulsiones, intoxicaciones por fármacos, anestesia, alcoholismo e incluso el sueño normal) pueden comprometer el cierre de la epiglotis y permitir la aspiración de flora orofaríngea en las vías respiratorias inferiores.

El tabaquismo, trastoca tanto la función mucociliar como la actividad de los macrófagos.

El alcohol también se asocia a un aumento de la colonización de la orofaringe con bacilos aerobios gramnegativos, a la disminución de la movilidad de los neutrófilos, y al metabolismo oxidativo de los fagocitos y a la quimiotaxis anormales.

Las infecciones por Mycoplasma pneumoniae o Haemophilus influenzae pueden interferir con la función ciliar normal.
Los virus pueden destruir realmente el epitelio respiratorio e interrumpir la actividad ciliar normal. Ciertas infecciones virales también son capaces de inhibir la función de los neutrófilos, como la quimiotaxis, la fagocitosis y la estimulación del metabolismo oxidativo, así como la función de los macrófagos.

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) altera muchos de los componentes de defensa pulmonares del huésped.

Entre los defectos funcionales ocasionados por el virus están la alteración de la respuesta de recuerdo, la inhibición de la respuesta a los antígenos solubles, seguida en el tiempo de la disminución de la respuesta de los linfocitos T a aloantígenos y mitógenos, el deterioro de la producción del interferón g y la IL-2 y la disminución de la producción de inmunoglobulinas.

Las manipulaciones iatrógenas que desvían o interfieren con las defensas normales del huésped de las vías respiratorias superiores (tubos endotraqueales, sondas nasogástricas y sistemas de terapia respiratoria) predisponen a la infección.

Otros factores que deterioran las defensas pulmonares del huésped son la hipoxemia, la acidosis, la inhalación de tóxicos, el edema pulmonar, la uremia, la desnutrición, la medicación inmunodepresora y la obstrucción mecánica.

Los ancianos presentan un mayor riesgo de desarrollar neumonía.
Las defensas del huésped empeoran con la edad.

Los episodios recurrentes de neumonía bacteriana sugieren la presencia de factores predisponentes específicos.

En los niños y los jóvenes, la neumonía recurrente se ha asociado a defectos en las defensas del huésped, como la función de los leucocitos y la producción de inmunoglobulinas.

Los defectos congénitos de la actividad ciliar, como el síndrome de los cilios inmóviles, el de Kartagener (disfunción ciliar, situs inversus, sinusitis, bronquiectasias), el de Young (azoospermia, sinusitis, neumonía) y la fibrosis quística son otras entidades clínicas que se asocian a neumonía recurrente en los jóvenes.

Las anomalías pulmonares estructurales, como las bronquiectasias y el secuestro pulmonar, son factores predisponentes.

Aunque la mayoría de los defectos congénitos de las defensas del huésped aparecen en la infancia, la hipogammaglobulinemia variable común puede aparecer por primera vez en la madurez con neumonía recurrente.
Los defectos de las defensas del huésped adquiridos son más variados y abarcan neoplasias malignas (linfoma, leucemia linfocítica crónica, mieloma), infecciones (SIDA) y causas iatrógenas (supresión de la inmunidad asociada al trasplante de órganos o de médula ósea, o a la quimioterapia antineoplásica).

Las alteraciones subyacentes de las vías respiratorias, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), las bronquiectasias, la fibrosis quística de comienzo en el adulto, los secuestros broncopulmonares y la traqueobronquiomegalia pueden presentarse con neumonía. La obstrucción bronquial secundaria a compresión intrínseca (adenocarcinoma) o compresión extrínseca (linfadenopatía por sarcoidosis o neoplasias malignas) también se ha asociado a episodios recurrentes de neumonía. Las enfermedades subyacentes que predisponen a la aspiración producen un aumento de la incidencia de neumonía. Éstas pueden asociarse a patología digestiva (fístula traqueoesofágica, divertículos esofágicos, reflujo esofágico, estenosis esofágica), alteraciones neuromusculares (miastenia grave, demencia, esclerosis lateral amiotrófica) y al cáncer de la cabeza y el cuello. Algunas enfermedades sistémicas, como la enfermedad de Weber-Christian, la insuficiencia renal crónica, la diabetes y la drepanocitosis, también se han asociado a neumonía.

Neumonía extrahospitalaria

Las características del síndrome de neumonía extrahospitalaria aguda que se definieron hace casi 30 años están cambiando.

El incremento en la población de pacientes de edad avanzada, con patología asociada más variada y numerosa, y el mayor contacto con diferentes aspectos del sistema sanitario han conducido a una serie de presentaciones, microorganismos etiológicos y estrategias de tratamiento empírico más amplias.

Los pacientes con neumonía extrahospitalaria aguda suelen tener entre 55-70 años.

La mayoría de los pacientes (58-89%) padece una o más enfermedades subyacentes. En más del 57% de los pacientes puede haber inmunodepresión asociada a neoplasias malignas, neutropenia, tratamiento crónico con corticoides o fármacos mielosupresores o infección por el VIH.

NAC:
Comienzo súbito con un escalofrío seguido de fiebre, dolor torácico pleurítico y tos que produce esputo mucopurulento.

Los signos, síntomas y hallazgos físicos varían según la edad de los pacientes, el tratamiento con antibióticos anterior a la presentación y la gravedad de la enfermedad.

Se observa tos en más del 80- 90%, y es productiva en el 60-80%. Hay dolor en el tórax en el 30-46% de los casos, escalofríos en el 40-70% y auténtica tiritona en el 15%.

Varios síntomas extrapulmonares se han asociado a la neumonía, como fatiga (91%), anorexia (71%), sudoración (69%) y náuseas (41%).

Lo más común es que el recuento de leucocitos se sitúe en torno a 15.000-35.000/mm3 y que la fórmula leucocitaria revele un aumento del número de las formas juveniles. Puede haber leucopenia, que es un signo de mal pronóstico. El hematocrito y el recuento de hematíes suelen ser normales.

El esputo es espeso y purulento y puede ser rojizo. La tinción de Gram del esputo revela numerosos neutrófilos y bacterias, y habitualmente predomina un solo microorganismo.

Las radiografías del tórax muestran zonas de afectación parenquimatosa, a menudo con un patrón alveolar. Hay hipoxemia moderada secundaria a desequilibrios entre la ventilación y la perfusión.

El diagnóstico microbiológico se alcanza en el 20-70% de los casos de neumonía extrahospitalaria.

Antiguamente, el 50-90% de los casos de neumonía extrahospitalaria se debía a S. pneumoniae; los neumococos siguen siendo la causa principal del síndrome de neumonía extrahospitalaria aguda en la mayoría de las series.

Las infecciones neumocócicas graves, como la neumonía, se han asociado a esplenectomía previa secundaria a un traumatismo o a la estadificación de la

enfermedad de Hodgkin, a respuestas anormales de las inmunoglobulinas (mieloma, linfoma, infección por VIH) y a la asplenia funcional secundaria al lupus eritematoso sistémico o al trasplante de médula.

Se estima que el 3-38% de los casos de neumonía extrahospitalaria aguda se deben a H. Influenzae.

Aunque la vacuna de conjugados de H. influenzae ha disminuido la incidencia de enfermedad invasiva por H. influenzae de tipo B, hay una incidencia sorprendentemente elevada de enfermedad invasiva, incluida la neumonía, por cepas no tipificables.

Clásicamente, S. aureus es el responsable del 2-5% de los casos de neumonía extrahospitalaria aguda y su importancia ha aumentado como causa de neumonía en los ancianos y en los pacientes con gripe.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) era una complicación frecuente de la infección y los índices de mortalidad eran más altos que en los pacientes con neumonía por S. aureus sin toxina leucocidina Panton-Valentine.

Las neumonías por SARM-AC se asocian a una neumonía grave con índices de mortalidad del 29-60%. Un cuadro seudogripal precede al comienzo de la enfermedad en el 75% de los pacientes con gripe documentada.

Las infecciones causadas por bacterias gramnegativas aerobias, excepto H. influenzae, y las infecciones mixtas por aerobios y anaerobios producen la mayoría de los casos restantes de neumonía extrahospitalaria aguda. Los bacilos gramnegativos pueden causar el 7-18% de los casos de neumonía en cualquier parte. K. Pneumoniae, P. aeruginosa y el género Enterobacter son los microorganismos que se aíslan con más frecuencia.

Los bacilos gramnegativos son patógenos especialmente importantes en los adultos de edad avanzada, sobre todo en los que tienen enfermedades subyacentes crónicas y en los que se encuentran postrados y han estado hospitalizados recientemente. Debe sospecharse infección por Pseudomonas en los pacientes con otras enfermedades pulmonares y que han estado ingresados recientemente en el hospital.

 
     
     
   
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