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Las infecciones de transmisión sexual (ITS)

 
         
 

El origen de la sífilis

En la modernidad, en 1530 Girolamo Fracastoro publicó su poema Syphilis sive morbus Gallicus.

El conocimiento médico de la época fue impulsado por el “empirismo racionalizado”, que exploró empíricamente la realidad, observando las nuevas enfermedades y describiendo las ya conocidas.

En este escenario de progreso de la clínica, se reconoció la sífilis, caracterizada por las úlceras y erupciones cutáneas que concluían en la invalidez o la muerte del enfermo.

La enfermedad originó una epidemia durante la Primera Guerra Italiana (1494-1498), cuando las tropas de la Liga de Venecia sitiaron la ciudad de Nápoles, ocupada por las tropas francesas.

La derrota de los franceses y la repatriación de los soldados diseminaron la enfermedad por Italia, Francia y Alemania, adquiriendo a su paso diferentes nombres: “mal napolitano”, “mal francés”, “morbo gallico”, entre otros.

Por aquella época las tropas eran reclutadas entre soldados profesionales y aventureros a cambio de dinero o la promesa de saqueo a las ciudades conquistadas.

Prostitutas y mercaderes acompañaban a las tropas, ofreciendo sus servicios.

Entre las tropas españolas revistaban soldados que habían acompañado a Colon y que padecían una enfermedad que periódicamente ocasionaba llagas indolentes.

Tanto franceses como napolitanos, sufrieron la nueva enfermedad que se expandió por Alemania, Suiza, Holanda y Grecia en 1496; por Escocia en 1497; Hungría y Rusia en 1499; hacia la India en 1498; China en 1505, Japón en 1569 y por último en Africa y el mundo árabe.

Fracastoro atribuyó la enfermedad al “Nuevo Mundo” y publicó su poema, inspirado en Virgilio, señalando su origen mítico.

Syphilo es un pastor del rey Alcitoe de Haití, que provoca la ira de Apolo a quien responsabiliza por la quema de sus pastos y la muerte de sus ovejas.

En represalia Apolo lo castiga con la enfermedad y Fracastoro, inspirado en un protagonista de Las Metamorfosis de Ovidio, de nombre Siphylus, denomina sífilis a la enfermedad.
Fracastoro también es autor del tratado De contagione et contagiosis morbis et curatione, en el que expone su teoría de la transmisión por invisibles semillas de contagio (seminaria contagionum).

La etiología de las ITS.

Las ITS se producen a través del contacto directo con el agente causal y en ellas pueden identificarse más de un agente etiológico así como su aspecto morfológico puede ofrecer diferentes presentaciones clínicas. Dicha variabilidad dificulta el diagnóstico clínico.

La principal vía de transmisión es a través del contacto sexual sin protección. Otras vías de transmisión incluyen la transmisión vertical (de la madre al niño durante el embarazo, el parto y después del parto por la lactancia), la vía parenteral (a través de la exposición a sangre o sus derivados) y la exposición accidental en trabajadores de la salud.

 
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Las ITS son producidas por bacterias, virus, parásitos y hongos. Los principales agentes etiológicos se muestran en el siguiente cuadro:

Bacterias
Virus
Parásitos
Hongos
Treponema pallidum
Virus del herpes simple de tipo 2 Virus del herpes simple de tipo 1
(con menor frecuencia)
Trichomonas vaginalis
Candida albicans
Neisseria gonorrhoeae
Papilomavirus humano
Giardias

Chlamydia trachomatis

Chlamydia trachomatis

(cepas L1-L3)

Virus del molluscum contagiosum
Entoamoeba histolytica
Mycoplasma genitalium
Virus de la hepatitis B
Sarcoptes scabiei
Ureaplasma urealyticum
Virus de la inmunodeficiencia humana
Phthirus pubis
Gardnerella vaginalis
Citomegalovirus
Haemophilus ducreyi
Herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi (herpesvirus humano de tipo 8

Klebsiella
(Calymmatobacterium)
granulomatis

Adaptado de: Bermejo A, Leiro V, Palmieri O. Enfermedades de transmisión sexual. En: Palmieri O. Enfermedades infecciosas. McGraw-Hill. Interamericana de Chile LTDA. 2001 (182-192). Estrategia mundial de prevención y control de las infecciones de transmisión sexual 2006–2015. OMS- 2007. Disponible en: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43773/1/9789243563473_spa.pdf

Estas infecciones son consideradas un problema de salud pública a nivel mundial ya que ocasionan importantes complicaciones y secuelas sobre la salud humana.

En los hombres producen orquiepididimitis, estrechez uretral e infertilidad

En las mujeres, enfermedad pelviana inflamatoria (EPI), dolor pélvico crónico, embarazo ectópico, aborto, parto prematuro, muerte perinatal, infecciones post parto, mortalidad materna, infertilidad, cáncer de cérvix.

En los niños producen bajo peso al nacer, malformaciones congénitas, daño ocular, pulmonar, auditivo, óseo y neurológico.

Guía de manejo de las infecciones de transmisión sexual.
Resolución 1078/2004 del Ministerio de Salud y Ambiente.

Desde la década de 1970 la Organización Mundial de la salud (OMS) recomienda como estrategia el manejo sindromático de las ITS.

En sintonía, la guía elaborada en nuestro país, propone el abordaje sindrómico para la atención primaria de la salud, sustentado en la rápida obtención de soluciones, accesibilidad, seguridad y adaptabilidad a las condiciones particulares de cada región, así como el recurso de consejería y uso racional de los recursos.

Siguiendo esta metodología fueron enlistados los siguientes cuadros clínicos:

(Disponible en: http://infoleg.mecon.gov.ar/infolegInternet/anexos/95000 99999/99847/norma.htm)

1- Flujo genital

2- Flujo genital (con espéculo y palpación bimanual)

3- Secreción uretral

4- Ulceras genitales

5- Dolor abdominal bajo

6- Edema de escroto

7- Bubón inguinal

8- Conjuntivitis neonatal.

Los principales síndromes clínicos en las ITS reconocen diferentes agentes etiológicos, tal como se observa en el siguiente cuadro:

Cuadro Clínico
Etiología

1. Enfermedades
caracterizadas por la
presencia de flujo genital.

a. Vulvovaginitis o vaginosis bacteriana. b. Cervicitis. Candidiasis Trichomoniasis. Vaginosis bacteriana Neisseria gonorrhoeae Chlamydias

2. Enfermedad inflamatoria
pelviana (EPI)

  N. gonorrhoeae, Chlamydia tracomatis y bacterias anaerobias
3. Uretritis en hombres   Neisseria gonorrhoeae Chlamydias
4. Ulceras genitales   Sífilis Herpes genital chancroide.
5. Papiloma Virus Humano    

A continuación se exponen las principales características de las ITS más frecuentes y el método de diagnóstico.

La vulvovagintis por cándida provoca irritación o quemazón vulvar y se caracteriza por la presencia de flujo blanquecino, escaso y no maloliente.

Ocasiona disuria y en el examen vaginal se observa la presencia de una dermatitis pústulo papular y placas blanquecinas adheridas a sus paredes.

El diagnóstico se realiza mediante la observación microscópica en fresco de una muestra del flujo y el cultivo.

El agente etiológico de la trichomoniasis es el protozoario móvil y flagelado T. vaginalis, que puede transcurrir en forma sintomática o asintomática y se asocia a diferentes cuadros clínicos: vaginitis, cervicitis, uretritis, EPI. En mujeres embarazadas puede ocasionar ruptura prematura de membranas, parto prematuro y bajo peso al nacer.

El cuadro clínico se caracteriza por eritema, prurito vulvar y disuria. El flujo vaginal es de color amarillo verdoso o grisáceo. En el cuello uterino se observa eritema y secreción mucopurulenta. El diagnóstico confirmatorio se realiza mediante el examen microscópico en fresco del flujo vaginal y la observación del protozoario.

La vaginosis bacteriana se asocia a diferentes cuadros clínicos: cistitis recurrente, cervicitis, infecciones pos quirúrgicas ginecológicas, Papanicolau patológico, aborto espontáneo, ruptura prematura de membranas, corioamnionitis y endometritis postparto.

Su curso clínico puede ser asintomático o con abundante flujo vaginal con olor a pescado, ardor e irritación vulvar y prurito vaginal.

El diagnóstico microbiológico se realiza mediante el examen microscópico del flujo vaginal con tinción de Gram y el cultivo.

Los agentes etiológicos involucrados en las cervicitis son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydias.

El diagnóstico se sospecha en presencia de flujo o inflamación cervical y se confirma con el examen microscópico del hisopado cervical, con tinción de Gram. La presencia de diplococos Gram (-) intracelulares es altamente específico para N. gonorrhoeae; el cultivo posee alta sensibilidad y especificidad (95-100%).

La investigación de Chlamydias se realiza mediante técnica molecular (PCR) con alta sensibilidad y especificidad (95%) y mediante técnicas de Elisa o Inmunofluorescencia directa (anticuerpos monoclonales) con sensibilidad de 50 a 70% y especificidad de 95 a 99%. El cultivo está indicado para diagnóstico de certeza en caso de abuso sexual.

La EPI presenta diferentes cuadros clínicos: endometritis, salpingitis, peritonitis pelviana o absceso tubo ovárico.

Los agentes etiológicos incluyen N. gonorrhoeae, Chlamydia tracomatis y bacterias anaerobias. Con menor frecuencia Gardnerella vaginalis, bacilos Gram negativos entéricos, Mycoplasma hominis, Estreptococo agalactiae.

Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal, dolor anexial y a la movilización del cuello uterino, cervicitis mucopurulenta, fiebre elevada, y en el examen bimanual la detección de un proceso inflamatorio o absceso pelviano.

La ecografía ginecológica o transvaginal, la biopsia de endometrio y la laparoscopía complementan el diagnóstico clínico, que debe incluir además el hemograma, la velocidad de sedimentación globular, el examen microbiológico del material endocervical y la prueba de embarazo.

La uretritis en hombres se caracteriza por la presencia de sangre en la orina o en el semen, disuria, secreción uretral, presencia de adenopatías inguinales,

dolor durante la relación sexual o la eyaculación. Los agentes etiológicos incluyen N. gonorrhoeae y Chlamydias. El diagnóstico de gonococcia se realiza a través del examen microscópico directo con tinción de Gram y el cultivo del exudado uretral, y técnicas moleculares para la identificación de Chlamydias.

Las úlceras genitales tanto en hombres como en mujeres se originan en diferentes agentes etiológicos y poseen características clínicas distintivas.

La sífilis es una enfermedad sistémica cuyo agente etiológico el Treponema pallidum se transmite por vía sexual, por vía transplacentaria (transmisión vertical), mediante transfusión de sangre contaminada o inoculación directa accidental.

La sífilis evoluciona en períodos diferentes.

Luego de un período de incubación de 21 días (intervalo 3 a 90 días), se inicia el período primario caracterizado por la aparición de una úlcera de localización cutánea o mucosa denominada chancro, que se acompaña de adenopatía regional indolora.

El chancro es indoloro y de aspecto limpio. De superficie habitualmente lisa, bordes elevados y consistencia cartilaginosa.

Posteriormente el chancro remite espontáneamente en 3 a 6 semanas (intervalo 1 a 12 semanas) y la infección evoluciona al período secundario, bacteriémjco o diseminado, en el que aparece un exantema generalizado, lesiones mucocutáneas, linfadenopatías y otros hallazgos de aparición variable.

La finalización del período secundario da lugar a una etapa subclínica denominada sífilis latente temprana o tardía. En esta etapa el diagnóstico se realiza mediante las pruebas serológicas.

Tras un lapso que se extiende de 6 meses a varios años, comienza el período terciario que se caracteriza por la afectación de la aorta ascendente y/o el sistema nervioso central, la localización oftálmica y auditiva, y la aparición de una lesión de tipo granulomatosa denominada “goma”, que puede afectar cualquier órgano.

El diagnóstico clínico en la sífilis primaria se debe considerar ante la aparición de una úlcera genital.

En el período secundario las variadas lesiones cutáneas distribuidas en tronco, cara, palmas y plantas, la presencia de condilomas planos, las linfoadenopatías generalizadas y/o el compromiso del sistema nervioso central (meningitis), orientan la etiología luética.

De igual valor es la afectación cardiovascular y neurológica en el período terciario (aortitis sifilítica, neurolúes, tabes dorsal).

En el período primario el diagnóstico etiológico se realiza por método directo que consiste en la observación de treponemas en muestras obtenidas de la úlcera o chancro, por medio de la microscopía de campo oscuro, de alta especificidad y sensibilidad.

La prueba no trepónemica VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) de resultado positivo es altamente sugestiva de sífilis y su título correlaciona con la actividad de la infección.

El diagnóstico serológico confirmatorio se realiza mediante pruebas treponémicas, FTA/ABS y microhemaglutinación, que suelen persistir positivas durante toda la vida.

La primoinfección genital por el virus herpes simple 1 y 2 provoca lesiones y síntomas de duración prolongada.

En el 79% de las mujeres afectadas y el 40% de los varones, se presentan fiebre, cefalea, malestar general y mialgias.

Los enfermos sufren dolor, prurito y disuria; presentan secreciones vaginales y uretrales y linfadenopatías inguinales dolorosas y persistentes luego de la regresión de los síntomas sistémicos.

El dolor en la región inguinal puede persistir varias semanas.

Las lesiones en los órganos genitales externos se observan en diferentes estadíos: vesículas, pústulas, úlceras dolorosas y costras.

Los virus herpes simple 1 y 2 pueden causar infecciones rectales y perianales, caracterizadas por dolor anorrectal, tenesmo y constipación.

El diagnóstico consiste en la observación clínica y la detección de anticuerpos empleando métodos de Elisa, IFD por anticuerpos monoclonales para VHS 1 y 2 y el examen citológico del material obtenido de las lesiones, mediante el citodiagnóstico de Tzank (80% y 60% de sensibilidad respectivamente).

El chancroide es una infección de transmisión sexual cuyo agente etiológico es el Haemophilus ducreyi.

Se caracteriza por la aparición de úlcera dolorosa y de bordes irregulares.

Su aspecto es necrótico, presenta exudado purulento y la úlcera es de consistencia menor al chancro sifilítico.

Los hombres suelen presentar una lesión única y las mujeres múltiples úlceras.

En el hombre las úlceras se localizan en el prepucio, en el pene y el escroto, mientras que en las mujeres se localizan en los labios externo de la vagina, en labios internos, el área perianal y la parte interna de los muslos.

La infección por HPV es muy frecuente. Se conocen más de 100 especies diferentes y de ellas más de 50 infectan el tracto genital.

La mayoría de las lesiones son sintomáticas, desde pápulas planas hasta tumores de gran tamaño, pedunculados, verrucosos, con forma de coliflor, denominadas condilomas acuminados.

Los tipos 6 y 11 poseen un potencial oncogénico bajo. Los tipos 16, 18, 31 y 33 entre otros, poseen potencial oncogénico sobre las mucosas húmedas como el ectocérvix, y menos frecuentemente sobre el epitelio queratinizado de los genitales externos. La displasia inducida por el HPV se denominan neoplasia intraepitelial escamosa (NIE), que puede ser benigna o maligna. La infección por el PVH puede originar el carcinoma de células escamosas del cérvix, la vagina, la vulva, el pene o el ano.

Bibliografía

Augenbraun M: Lesiones cutáneas y mucosas genitales (1478-1487). En: Mandell, Douglas y Bennett: Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. 7ª Edición. Elsevier España, S.L. 2012 ISBN edición española: 978-84-8086-885-3 (Obra completa)

Bermejo A, Leiro V, Palmieri O. Enfermedades de transmisión sexual. En: Palmieri O. Enfermedades infecciosas. McGraw-Hill. Interamericana de Chile LTDA. 2001 (182-192).

Boletín sobre el vih-sida e ITS en la Argentina. Nº 32. Año XVIII – diciembre de 2015. Disponible en: http://www.msal.gob.ar/sida/images/stories/4-publicaciones/pdf/2015-11-18_boletin-VIH-2015.pdf

Costa EF. Historia de la sífilis. Cuadernos EUDEBA 204. 1977 (13-21)

Guía de manejo de las infecciones de transmisión sexual.

Resolución 1078/2004 del Ministerio de Salud y Ambiente. Disponible en: http://infoleg.mecon.gov.ar/infolegInternet/anexos/95000 99999/99847/norma.htm

Laín Entralgo P. Historia de la Medicina. Salvat Editores SA. 1979 (309-311)

OMS. Guías para el tratamiento de las infecciones de transmisión sexual. 2005. ISBN 92 4 354626 0. Disponible en: http://www.who.int/hiv/pub/sti/STIguidelines2003_es.pdf

 
     
     
   
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