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Tuberculosis en inmunocompetentes e inmunodeprimidos. Diferencias 

 
         
 

El Mycobacterium tuberculosis, agente etiológico de la tuberculosis, es un bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento y es la causa más frecuente de tuberculosis humana.

El complejo de microorganismos Mycobacterium tuberculosis consta de cinco especies: M. tuberculosis, M. bovis, M. ulcerans, M. africanum y M. microti.

La tuberculosis por M. bovis ha sido prácticamente erradicada.
M. africanum y M. ulcerans son causa rara de tuberculosis en Africa.
M. microti es un patógeno de animales.

La TB hace su mayor eclosión durante la revolución industrial, cuando las condiciones de hacinamiento de la población, favorecieron su propagación.

La era moderna de la tuberculosis comienza con la demostración de la eficacia terapéutica de la estreptomicina en 1946, y luego la isoniazida en 1952.

El empleo de la rifampicina en 1970, redujo la duración del tratamiento y finalmente la introducción de la politerapia alcanza la más alta eficacia terapéutica.

La pandemia de sida a partir de la década de 1980 es responsable del aumento de la incidencia de la tuberculosis a nivel mundial.

En la actualidad, la tuberculosis nosocomial y la resistencia farmacológica, caracterizan una nueva etapa de la enfermedad.

Un tercio de la población mundial se encuentra infectada por el bacilo de la tuberculosis.

Anualmente se producen 9 millones de casos nuevos y provoca aproximadamente 2 millones de muertes cada año.

La inmunodeficiencia asociada a la infección por VIH es un importante factor de riesgo para la tuberculosis.

Se producen 0.2 millones de fallecimientos anualmente por TB en pacientes VIH positivos.

Inmunología

La TB requiere de la respuesta inmunitaria celular para su control.

En el desarrollo de la tuberculosis pulmonar se distinguen cuatro estadios.

El primer estadío comienza con la inhalación del bacilo y su llegada a los alvéolos pulmonares, donde son ingeridos por los macrófagos y las células dendríticas que migran a los ganglios linfáticos del mediastino y activan a los linfocitos T vírgenes.
Los macrófagos destruyen los bacilos y aquellos que escapan a la destrucción intracelular inician el ciclo de multiplicación.

El segundo estadío
se inicia con el estallido de los macrófagos, la producción de quimiocinas inflamatorias y el reclutamiento principalmente de monocitos que se diferencian a macrófagos.
Continúa la multiplicación de las micobacterias y tres semanas después de la infección se manifiesta la respuesta inmunitaria mediada por células T CD4.

En el tercer estadío se detiene el crecimiento logarítmico de los bacilos. La infección se vuelve estacionaria o latente como consecuencia de la necrosis sólida central que se desarrolla en las lesiones primarias y la acción de los macrófagos.

 
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Si la infección es contenida en esta etapa, finaliza el período de infección primaria.
Si la vigilancia inmunológica falla, la enfermedad puede progresar y diseminarse por vía hematógena, luego de la infección primaria o meses o años después.

El cuarto estadío es consecuencia de la diseminación.
El granuloma se vuelve caseoso y su ruptura libera miles de bacilos infecciosos por vía aérea.
La necrosis caseosa puede producirse de inmediato después de la infección primaria (tuberculosis primaria progresiva), o después (tuberculosis posprimaria)

La formación del granuloma es el fenómeno paradigmático de la infección tuberculosa.
Constituye la respuesta tisular dirigida a la contención de la infección.

¿Por qué individuos inmunocompetentes no logran erradicar la infección por M. tuberculosis?

Es una respuesta compleja que aún no tiene una respuesta definitiva.

La mayoría de los seres humanos pueden controlar la infección, permanecer en un estado latente y no sufrir la enfermedad.
La latencia representa un delicado equilibrio en el cual el huésped es capaz de controlar la infección, pero no logra erradicar la bacteria.

La reactivación de la infección puede ser ocasionada por diversos factores.

En general estos factores son causantes de inmunosupresión: tratamiento con corticoides, desnutrición, infección por VIH, enfermedades neoplásicas y diabetes mellitas.
También por factores que afectan la fisiología respiratoria: el hábito de fumar, la exposición a altos índices de polución ambiental y la silicosis.

La enfermedad por el VIH es la que más a menudo se asocia con la reactivación de la enfermedad.
El riesgo de reactivación en aproximadamente 10 veces mayor que el de la población general.

Características de la tuberculosis

El ser humano es el huésped natural de este patógeno, que se transmite en la mayoría de los casos por vía respiratoria.

Si bien la enfermedad se manifiesta en el pulmón, puede afectar cualquier órgano.
En los pacientes infectados por el VIH, el M. tuberculosis afecta múltiples sitios extrapulmonares, incluidos huesos, aparato genitourinario y sistema nervioso central.

La TB primaria constituye la evolución de la infección primaria a la enfermedad.

Esta puede ser

Inaparente: solo hay prueba tuberculínica positiva

Oculta: prueba tuberculina positiva y con presencia de alteraciones radiológicas

Manifiesta: con síntomas escasos o manifiestos.

La TB posprimaria se debe a la reactivación endógena a partir de un foco primario o a reinfección exógena.
Constituye la TB pulmonar de tipo adulto.
Sus síntomas constituyen el sindrome de impregnación bacilar y los síntomas respiratorios (tos, expectoración, disnea, hemoptisis).

La TB extrapulmonar representa entre el 15 y 20% de todos los casos.
Las formas más frecuentes son la pleural y ganglionar.
Luego genitourinaria, osteoarticular, diseminada o miliar, la meningitis y otras localizaciones.
El diagnóstico se sospecha en la epidemiología y los síntomas clínicos.
La certificación se logra por el reconocimiento de M. tuberculosis en los cultivos.
La radiografía de tórax es un procedimiento de importancia, ya que muestra imágenes si bien inespecíficas, sugieren la etiología.
Es bastante típica la afectación de los lóbulos pulmonares superiores, y la presencia de cavitación, infiltrados o nódulos.

El estudio bacteriológico de las secreciones o muestras de biopsia permite confirmar el diagnóstico.
El examen de la expectoración en el medio más frecuente.
La fibrobroncoscopía permite obtener muestras de secreción bronquial por aspiración.
La identificación del bacilo en los cultivos otorga certificación diagnóstica.
Las técnicas moleculares (PCR) aún están en desarrollo.

¿Cuáles son las características de la TB en pacientes co infectados con el VIH?

La inmunodeficiencia asociada a la infección el VIH ha contribuido a la reemergencia del M. tuberculosis como una de las causas más comunes de infecciones oportunistas.
Cuando la infección se establece desde una reactivación endógena o una reinfección exógena, la progresión es usualmente rápida hacia la enfermedad.

La TB tanto en sus formas pulmonares como extrapulmonares o diseminadas, tiene una incidencia elevada en pacientes infectados por el VIH.

En pacientes infectados por el VIH, la TB por lo general se debe a la reactivación de una infección latente.

Con frecuencia, las características de la TB son atípicas.

En personas con inmunodeficiencia severa, tiende a la localización extrapulmonar, con anergia cutánea a la PPD e infiltrados difusos en la radiografía de tórax.

En etapas tempranas de la enfermedad por el VIH, las manifestaciones clínicas de la TB no difieren de las de las formas clásicas de los individuos inmunocompetentes.
Son formas pleuropulmonares que cursan con fiebre, tos productiva, descenso de peso, disnea y anorexia.
La radiografía de tórax puede mostar infiltrados difusos o focales; las lesiones cavitadas son menos frecuentes.
La presencia de adenopatías mediastínicas o derrame pleural, orientan al diagnóstico de TB.

Algunos pacientes con confirmación diagnóstica tienen radiografías de tórax normales.

En estadios avanzados de la inmunodeficiencia, los síntomas son inespecíficos.
Fiebre prolongada, diarrea, descenso de peso, adenomegalias, hepatoesplenomegalia y compromiso del sensorio.

En las formas avanzadas el compromiso pulmonar puede ser menos ostensible.
Se aprecian imágenes miliares u opacidades extensas y confluentes.

En los pacientes de la etapa avanzada de la inmunodeficiencia predominan las localizaciones extrapulmonares, ganglionares y diseminadas, especialmente con compromiso multivisceral, con cuadros clínicos atípicos y siembras miliares en diferentes parénquimas.

En pacientes con estadios tempranos de inmunodeficiencia, la metodología diagnóstica es la misma que la empleada en pacientes inmunocompetentes.

En las formas diseminadas se agregan los cultivos de orina, LCR y líquido peritoneal.

La punción ganglionar con aguja fina ofrece una alternativa aceptable a la biopsia ganglionar.

La práctica de hemocultivos y el cultivo de médula ósea son altamente rentables en estos pacientes.

La ecografía ofrece imágenes especialmente en el abdomen, que permiten demostrar la presencia del compromiso hepático, esplénico y la presencia de ganglios intrabdominales y retroperitoneales.

Cuando existe compromiso del sistema nervioso central, la TC y la RMN pueden mostrar imágenes de tipo nodular con refuerzo del contraste en anillo (diagnóstico diferencial con la toxoplasmosis cerebral).

Diferencias entre las formas típicas y atípicas de la TB

Farga VC, Tuberculosis. 1992

TB típicas
TB atípicas
Síntomas
Sistémicos y respiratorios
Predominan los síntomas sistémicos
Radiografías
Nódulos, infiltrados y cavidades en lóbulos superiores
Infiltrados atípicos basales y adenopatías hiliares

Localizaciones
extrapulmonares

Infrecuentes
Frecuentes y multiviscerales
Baciloscopías
Frecuentemente positivas
Frecuentemente negativas
Cultivos
Positivos
Positivos
Hemocultivos
Negativos
Frecuentemente positivos
PPD
Frecuentemente positiva
Frecuentemente negativa
Biopsias
Granulomas
tuberculosos
Pronóstico
Bueno
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